教員紹介

竹内雄一

竹内雄一: 教授

所属	薬学部医療薬学科薬学研究科
学位	博士（理学）
専門	薬物治療学
ジャンル	医療・健康/薬と社会
コメント	てんかんやうつ病など神経疾患や精神疾患の治療法等について
リサーチマップ	https://researchmap.jp/ytake

薬物治療学室

学歴/経歴

学歴

2007年4月 - 2010年3月
総合研究大学院大学生命科学研究科
2005年4月 - 2007年3月
名古屋市立大学大学院薬学研究科
2001年4月 - 2005年3月
名古屋市立大学薬学部

経歴

2024年4月 - 現在
北海道大学大学院薬学研究院客員教授
2024年4月 - 現在
近畿大学薬学部医療薬学科教授
2022年1月 - 2024年3月
国立研究開発法人量子科学技術研究開発機構客員研究員
2021年8月 - 2024年3月
北海道大学大学院薬学研究院准教授
2018年4月 - 2022年3月
名古屋市立大学大学院薬学研究科研究員
2020年9月 - 2021年7月
大阪市立大学大学院医学研究科特任講師
2015年9月 - 2020年8月
ハンガリー医科大学事務局非常勤講師
2015年9月 - 2020年8月
セゲド大学医学部特任助教
2016年1月 - 2016年12月
上原記念生命科学財団リサーチフェロー
2010年4月 - 2015年8月
東京女子医科大学医学部生理学部門助教
2009年4月 - 2010年3月
独立行政法人日本学術振興会特別研究員（ＤＣ２）
2007年4月 - 2008年8月
生理学研究所リサーチアシスタント

研究活動情報

研究分野

ライフサイエンス, 神経内科学
ライフサイエンス, 精神神経科学
ライフサイエンス, 神経科学一般
ライフサイエンス, 生理学

研究キーワード

精神疾患, バイオマーカー, シミュレーション, 前脳基底部, 脳深部刺激, 脳波, オシレーション, 実時間処理, 機械学習, 前頭前皮質, 意思決定, 大脳辺縁系, 超音波, 神経疾患, 光遺伝学, てんかん, 非侵襲的脳刺激, 電気生理学, 神経回路, 包括脳ネットワーク

論文

TRPC6 is a mechanosensitive channel essential for ultrasound neuromodulation in the mammalian brain
Yumi Matsushita; Kaede Yoshida; Miyuki Yoshiya; Takahiro Shimizu; Satoshi Tsukamoto; Nobuki Kudo; Yuichi Takeuchi; Makoto Higuchi; Masafumi Shimojo
Proceedings of the National Academy of Sciences 121 (50) e2404877121 2024年12月3日 [査読有り]
Closed-loop brain stimulation augments fear extinction in male rats
Rodrigo Ordoñez Sierra; Lizeth Katherine Pedraza; Lívia Barcsai; Andrea Pejin; Qun Li; Gábor Kozák; Yuichi Takeuchi; Anett J. Nagy; Magor L. Lőrincz; Orrin Devinsky; György Buzsáki; Antal Berényi
Nature Communications 14 (1) 3972 2023年7月5日 [査読有り]
Reinstating olfactory bulb derived limbic gamma oscillations alleviates depression-like behavioral deficits in rodents
Li Q; Takeuchi Y; Wang J; Gellért L; Barcsai L; Pedraza LK; Nagy AJ; Kozák G; Nakai S; Kato S; Kobayashi K; Ohsawa M; Horváth G; Kékesi G; Lőrincz ML; Devinsky O; Buzsáki G; Berényi A
Neuron 111 2065-2075 2023年7月5日 [査読有り]

てんかん研究最前線 , 吉田楓; 原巧樹; 竹内雄一 , 閉ループ制御と非侵襲的脳刺激技術による新規てんかん制御法の研究開発 , 閉ループ制御と非侵襲的脳刺激技術による新規てんかん制御法の研究開発 , 北隆館 , 2025年4月
ブレインサイエンスレビュー２０２５ , 竹内雄一 , 時間標的脳深部刺激法による神経・精神疾患の制御法開発 , 時間標的脳深部刺激法による神経・精神疾患の制御法開発 , アドスリー , 2025年3月
超音波ニューロモデュレーション法の研究開発 , 吉田楓; Michele Chan; Gangsheng Yang; 工藤信樹; 竹内雄一 , 日本工業出版 , 2025年

神経・精神疾患の制御を目的とした新規脳刺激法の研究開発 , 竹内雄一 , 日本薬学会北陸支部特別講演会 , 2024年12月9日
Research and development of novel brain stimulation technologies for controlling neurological and psychiatric disorders , 竹内雄一 , 生理学研究所シナプス研究会2024 , 2024年11月14日
Research and development of novel brain stimulation technologies for controlling neurological and psychiatric disorders , Yuichi Takeuchi , 2024 Fall International Convention of The Pharmaceutical Society of Korea , 2024年10月22日

韓国薬学会会議派遣報告 -2024 Fall International Convention of the Pharmaceutical Society of Korea- , 川岸裕幸; 竹内雄一 , ファルマシア , 61 , 4 , 346 , 347 , 2025年4月1日
転出のご挨拶 , 竹内雄一 , 芳香 , 74 , 8 , 9 , 2025年3月25日
Chronic social defeat causes dysregulation of systemic glucose metabolism via the cerebellar fastigial nucleus , Taiga Ishimoto; Takashi Abe; Yuko Nakamura; Tomonori Tsuyama; Kunio Kondoh; Naoto Kajitani; Kaede Yoshida; Yuichi Takeuchi; Kan X. Kato; Shucheng Xu; Maru Koduki; Momoka Ichimura; Takito Itoi; Kenta Shimba; Yoshifumi Yamaguchi; Masabumi Minami; Shinsuke Koike; Kiyoto Kasai; Jessica J Ye; Minoru Takebayashi; Kazuya Yamagata; Chitoku Toda , bioRxiv , 2025.02.18.638938 , 2025年2月19日
概要：Abstract Chronic psychological stress leads to hyperglycemia through the endocrine and sympathetic nervous systems, which contributes to the development of type II diabetes mellitus (T2DM). Higher plasma corticosteroids after stress is one well-established driver of insulin resistance in peripheral tissues. However, previous studies have indicated that only a fraction of patients with depression and post-traumatic disorder (PTSD) who develop T2DM exhibit hypocortisolism, so corticosteroids do not fully explain psychological stress-induced T2DM. Here, we find that chronic social defeat stress (CSDS) in mice enhances gluconeogenesis, which is accompanied by a decrease in plasma insulin, an increase in plasma catecholamines, and a drop in plasma corticosterone levels. We further reveal that these metabolic and endocrinological changes are mediated by the activation of neurons projecting from the cerebellar fastigial nucleus (FN) to the medullary parasolitary nucleus (PSol). These neurons are crucial in shifting the body’s primary energy source from glucose to lipids. Additionally, data from patients with depression reveal correlations between the presence of cerebellar abnormalities and both worsening depressive symptoms and elevated HbA1c levels. These findings highlight a previously unappreciated role of the cerebellum in metabolic regulation and its importance as a potential therapeutic target in depression, PTSD, and similar psychological disorders.